Prueba del torniquete

1. Resumen / Abstract

La prueba del torniquete (conocida históricamente en la literatura neurológica como la prueba del torniquete neumático de Gilliatt y Wilson) es un procedimiento de evaluación clínica y psicofísica provocativa diseñado primordialmente para la detección y valoración funcional del síndrome del túnel carpiano (STC) y otras neuropatías por atrapamiento microvascular y mecánico en las extremidades superiores. Descrita formalmente por Roger William Gilliatt y T. G. Wilson en 1953 en el National Hospital for Nervous Diseases de Londres, este instrumento de evaluación observacional somatosensorial aprovecha la susceptibilidad exacerbada de las fibras nerviosas isquémicas y crónicamente comprimidas ante la privación transitoria del flujo sanguíneo arterial intraneural.

El procedimiento técnico consiste en la colocación de un manguito de esfigmomanómetro estándar proximal a la fosa antecubital del codo, el cual se insufla de manera controlada por encima de la presión arterial sistólica del paciente (típicamente entre 20 y 30 mmHg por encima del registro sistólico basal, o a un nivel suprasistólico estandarizado de 200 mmHg) durante un período máximo de 60 segundos. La prueba se cataloga como clínicamente positiva cuando el individuo experimenta la aparición o la intensificación aguda de parestesias, entumecimiento, disestesias o dolor punzante confinado de forma selectiva a la distribución neuroanatómica del nervio mediano (superficie palmar de los tres primeros dedos y la mitad radial del cuarto dedo).

Desde una perspectiva psicométrica y de diagnóstico neurofisiológico, la prueba evalúa dimensiones críticas de la función somatosensorial: el umbral de latencia temporal de la respuesta provocada, la gravedad e intensidad subjetiva de la sintomatología evocada, la concordancia topográfica cutánea y los fenómenos paradójicos de liberación post-isquémica. Diversas investigaciones clínicas han establecido índices de sensibilidad diagnóstica que oscilan entre el 44% y el 85%, con especificidades que fluctúan entre el 68% y el 90%, presentando una adecuada confiabilidad interobservador (coeficientes kappa de Cohen entre 0.52 y 0.74). Constituye una prueba de provocación complementaria esencial en las baterías clínicas junto con el signo de Tinel, la maniobra de Phalen y la prueba de compresión carpal de Durkan.

2. Palabras clave / Keywords

Prueba del torniquete, síndrome del túnel carpiano, nervio mediano, Roger William Gilliatt, neuropatía por compresión, parestesia provocada, isquemia intraneural, evaluación somatosensorial, psicofísica clínica, electrodiagnóstico, sensibilidad diagnóstica, confiabilidad interobservador, diagnóstico neurofisiológico.

3. Autores / Authors

La prueba fue ideada, validada e introducida en la práctica neurológica moderna por:

• Roger William Gilliatt, DM, FRCP (1922–1991): Eminente neurólogo clínico británico, profesor fundador de Neurología Clínica en el Institute of Neurology del National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, Londres, Reino Unido. Reconocido internacionalmente como pionero fundamental de la neurofisiología clínica y la electrofisiología neuromuscular en el Reino Unido.
• T. G. Wilson, MB, MRCP: Médico neurólogo e investigador clínico colaborador en el Departamento de Neurología Clínica del National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, Londres, Reino Unido.

La descripción fundacional fue difundida a través de la revista biomédica The Lancet en su edición de 1953 bajo el título «A pneumatic-tourniquet test in carpal-tunnel syndrome». Debido a la época de publicación, no existen registros de correos electrónicos institucionales de los autores originales; no obstante, el legado académico de la técnica permanece documentado y custodiado en los archivos históricos del University College London (UCL) y la British Neurological Association.

4. Propósito / Purpose

El propósito clínico, neuropsicológico y fisiopatológico primordial de la prueba del torniquete radica en la reproducción deliberada, controlada y cuantificable de los síntomas sensitivos neuropáticos característicos del atrapamiento del nervio mediano a nivel del canal retinacular del carpo. A diferencia de las evaluaciones pasivas o estructurales estáticas, esta herramienta constituye una prueba de estrés metabólico e isquémico microvascular diseñada para detectar alteraciones funcionales subclínicas antes de que se manifiesten anomalías axónicas irreversibles o atrofia tenar manifiesta.

En el ámbito clínico cotidiano, la prueba cumple múltiples propósitos diagnósticos y diferenciales:

• Diagnóstico precoz y estratificación funcional: Permite identificar la vulnerabilidad isquémica de los axones mielinizados sensoriales (fibras A-beta) en fases tempranas del síndrome de compresión nerviosa, incluso cuando los estudios de conducción nerviosa convencional (electromiografía y electroneurografía) arrojan resultados limítrofes o normales.
• Diagnóstico diferencial topográfico: Facilita la diferenciación clínica entre el atrapamiento distal del nervio mediano en el túnel carpiano frente a radiculopatías cervicales compresivas (específicamente a nivel C6-C7), plexopatías braquiales del tronco superior o medio, el síndrome del pronador redondo y polineuropatías periféricas metabólicas generalizadas (como la neuropatía diabética simétrica distal). En la afección carpal pura, la provocación sintomática durante el bloqueo arterial se restringe con nitidez a los dermatomas autónomos distales del nervio mediano, sin proyectarse hacia el antebrazo proximal ni seguir distribuciones multirradiculares.
• Monitorización de la eficacia terapéutica postquirúrgica o conservadora: Se emplea como métrica de desenlace funcional para monitorizar la resolución de la isquemia crónica tras intervenciones de liberación del ligamento anular del carpo o tras terapias conservadoras con ortesis de reposo nocturno e infiltración local de corticoesteroides. La normalización del tiempo de tolerancia a la isquemia o la negativización de la prueba refleja una pronta restauración del flujo axoplásmico y la microcirculación endoneural.
• Investigación psicofísica y somatosensorial: En neurociencia del dolor y ergonomía ocupacional, la prueba actúa como un paradigma experimental no invasivo estandarizado para inducir y registrar parestesias paroxísticas, respuestas de hiperalgesia y procesos de sumación temporal, permitiendo analizar la reactividad del sistema nociceptivo y mecanorreceptivo periférico frente a la anoxia tisular transitoria.

5. Constructo psicológico / Construct

Aunque originalmente clasificada dentro del instrumental de la exploración neurológica física, la prueba del torniquete evalúa un constructo multidimensional de naturaleza fundamentalmente psicofísica y neurosensorial: la reactividad perceptiva somatosensorial ante la isquemia aguda provocada y el umbral subjetivo de nocicepción y parestesia neuropática. La respuesta a esta prueba no se reduce a un mero reflejo osteotendinoso o a un trazo galvánico pasivo, sino que involucra activamente la autoevaluación consciente, la detección sensorial discriminativa y el reporte conductual del paciente ante estímulos ectópicos periféricos.

El constructo evaluado se estructura en cuatro dimensiones somatosensoriales principales:

1. Latencia de excitación parestésica ectópica

Mide la velocidad con la que las fibras nerviosas sensoriales responden al cese forzado de la microcirculación tisular. En sujetos neurotípicos con lechos nerviosos sanos, la oclusión arterial por manguito requiere habitualmente entre 90 y 180 segundos para que se agoten las reservas intraneurales de oxígeno y comiencen a generarse descargas ectópicas espontáneas perceptibles en los dedos. Por el contrario, en un nervio crónicamente edematoso y constreñido, las reservas vasculares intraneurales y el metabolismo aeróbico ya se encuentran comprometidos de base; la privación súbita de flujo precipita un colapso del potencial de reposo axonal en menos de 60 segundos (y con frecuencia entre los 15 y 30 segundos). Un ejemplo típico de manifestación verbal del paciente es: «A los 20 segundos de inflar el brazalete siento un hormigueo eléctrico intenso y punzante que me duerme exactamente las yemas del pulgar y el índice».

2. Fidelidad somatotópica de la discriminación sensorial

Esta dimensión valora la correspondencia exacta entre las zonas cutáneas informadas por el sujeto y la anatomía neurosensorial específica del nervio mediano. El paciente debe mapear la localización de la sensación ilusoria (disestesia) frente a áreas no inervadas por este nervio en la mano. La selectividad anatómica es crucial: los síntomas deben localizarse en la cara volar del primer, segundo, tercer dedo y la vertiente medial del cuarto dedo. La afectación de la eminencia tenar proximal puede estar ausente si la rama cutánea palmar del nervio mediano (que transcurre por fuera del túnel carpiano) no comparte la misma vulnerabilidad focal, o bien puede observarse una nítida preservación sensorial del quinto dedo (territorio exclusivo del nervio cubital).

3. Intensidad subjetiva de la cualidad sensorial y dolor evocado

Engloba la dimensión cualitativa y afectiva del dolor. El constructo no solo califica la presencia o ausencia del fenómeno, sino el carácter sensorial experimentado: sensación de adormecimiento sordo, ardor neuropático continuo (pérdida de la modulación inhibitoria central y periférica), pulsaciones isquémicas intensas o alodinia mecánica simultánea. La escala de dolor percibido (habitualmente valorada de manera coadyuvante en escalas visuales analógicas de 0 a 10) correlaciona con la hiperexcitabilidad de los nociceptores y axones desmielinizados.

4. Reactividad de liberación post-isquémica (Parestesia post-decompresión)

Al desinflar bruscamente el torniquete tras la prueba, se produce una hiperemia reactiva y una reperfusión súbita del tejido neural. Esta dimensión evalúa las descargas neuronales paradójicas de rebote originadas por la reactivación abrupta de la bomba de sodio-potasio (Na+/K+-ATPasa). La presencia de un incremento exacerbado de disestesias o un retraso anómalo en la recuperación de la sensibilidad táctil normal proporciona información psicofísica directa sobre la resiliencia metabólica de los axones mielinizados.

6. Marco teórico / Theoretical Framework

El marco conceptual que fundamenta la prueba del torniquete descansa en la intersección de la fisiopatología microvascular del nervio periférico, formulada magistralmente por pioneros como Sir Sydney Sunderland, Göran Lundborg y Rydevik, junto con las teorías clásicas de la psicofísica somatosensorial y el procesamiento nociceptivo desarrolladas a partir de los postulados de Fechner, Stevens y la teoría de la compuerta espinal de Melzack y Wall.

La teoría microvascular y biomecánica de la compresión nerviosa

El nervio periférico posee un sistema de vascularización especializado compuesto por un plexo epineural intrínseco y una microvasculatura endoneural capilar continua provista de una barrera hematoneural funcional similar a la barrera hematoencefálica. En condiciones basales fisiológicas, la presión intrafascicular normal oscila entre 2 y 5 mmHg. Cuando el nervio mediano queda atrapado bajo el ligamento anular del carpo engrosado, la presión intersticial en el interior del canal se eleva crónicamente a valores patológicos de 30 a 50 mmHg o superiores.

Esta compresión mecánica estática y dinámica desencadena una cascada patogénica escalonada descrita por Lundborg (1988):

1. A 20-30 mmHg se compromete selectivamente el drenaje venoso capilar retrógrado en el epineuro, originando congestión vascular, hipoxia celular pasiva y edema intrafascicular expansivo.
2. El edema prolongado incrementa la distancia de difusión del oxígeno hacia las fibras nerviosas, reduciendo la presión parcial de oxígeno endoneural ($pO_2$).
3. A 50 mmHg o más, el flujo sanguíneo nutricio intraneural arteriolar colapsa por completo, induciendo isquemia absoluta intrínseca en el segmento atrapado.

Bajo este estado de isquemia crónica de bajo grado, las membranas axonales experimentan desmielinización focal paranodal progresiva. Los canales iónicos dependientes de voltaje —especialmente los canales de sodio $Na_V 1.6$ y $Na_V 1.7$ y los canales de potasio— se redistribuyen de forma aberrante a lo largo de las regiones paranodales y desmielinizadas. El segmento nervioso se transforma así en un generador ectópico de marcapasos subumbral extremadamente inestable.

El estrés isquémico inducido y la génesis de descargas ectópicas

Cuando Gilliatt y Wilson (1953) introdujeron la aplicación del manguito neumático suprasistólico en el brazo, su hipótesis teórica postulaba que someter a la extremidad completa a una anoxia tisular súbita expondría de manera inmediata la fragilidad energética del segmento previamente lesionado. En una fibra nerviosa sana, las reservas intraneurales de fosfocreatina y trifosfato de adenosina (ATP) permiten a la bomba $Na^+/K^+$ mantener el potencial de reposo transmembrana durante varios minutos tras la oclusión.

Sin embargo, en el nervio enfermo con permeabilidad iónica basal alterada e hipoxia preexistente, la privación aguda de oxígeno provoca la parada casi inmediata de la bomba metabólica electrogénica. Esto conduce a una rápida despolarización de la membrana axonal, fluctuaciones espontáneas del potencial de membrana y salvas repetitivas de potenciales de acción ectópicos que viajan ortodrómicamente hacia los núcleos del tálamo y la corteza somatosensorial primaria ($S_I$), donde son decodificados psicofísicamente por el individuo como parestesias paroxísticas.

7. Validez / Validity

La validez métrica de la prueba del torniquete ha sido investigada exhaustivamente a lo largo de más de siete décadas mediante estudios comparativos frente a patrones de referencia (estándar de oro) como la electroneurografía, la electromiografía cuantitativa y los hallazgos intraoperatorios de descompresión quirúrgica.

Validez de constructo y convergente

La validez convergente de la prueba del torniquete se evidencia por su correlación estadísticamente significativa con otros indicadores electrofisiológicos consolidados de afección del nervio mediano:

• Presenta una correlación moderada a alta con la prolongación de la latencia motora distal (LMD > 4.2 ms) y la latencia sensorial distal (LSD > 3.6 ms sobre un trayecto de 14 cm) registradas mediante electroneurografía convencional ($r = 0.48$ a $0.62$, $p < 0.001$).
• Se asocia significativamente con la reducción de la amplitud del potencial de acción nervioso sensorial (PANS) en los dedos segundo y tercero, lo que refleja la relación directa entre el grado de bloqueo de conducción y la rapidez con la que se desencadenan las parestesias durante la maniobra de oclusión.
• Muestra una fuerte correlación con mediciones morfométricas ecográficas de alta resolución, tales como el área de sección transversal (AST) del nervio mediano a la entrada del túnel carpiano (con valores patológicos típicamente superiores a $10\text{ mm}^2$).

Validez diagnóstica: Sensibilidad y Especificidad

Los parámetros de exactitud diagnóstica varían en la literatura biomédica en función del tiempo de corte estandarizado (30 segundos frente a 60 segundos) y la gravedad basal de la cohorte estudiada:

• Sensibilidad: En el estudio seminal de Gilliatt y Wilson (1953), la sensibilidad informada rondaba el 80%-85% en pacientes con STC confirmado clínicamente. Investigaciones contemporáneas más rigurosas y controladas (p. ej., Gellman et al., 1986; MacDermid y Wessel, 2004) sitúan la sensibilidad promedio entre el 44% y el 65% para el umbral estándar de 60 segundos. Cuando se analizan cohortes con afección severa o compromiso isquémico microvascular avanzado, la sensibilidad asciende hasta el 72%-78%.
• Especificidad: La especificidad del procedimiento es notablemente robusta, oscilando habitualmente entre el 75% y el 90% cuando se evalúa en grupos de control sanos y en poblaciones con dolor musculoesquelético inespecífico del miembro superior.
• Razones de verosimilitud (Likelihood Ratios): Los estudios reportan una Razón de Verosimilitud Positiva ($LR^+$) de entre 2.1 y 4.5, lo cual aporta una ganancia moderada pero clínicamente significativa a la probabilidad post-test de confirmar el atrapamiento carpal. La Razón de Verosimilitud Negativa ($LR^-$) se sitúa en torno a 0.50 – 0.65.

Validez discriminante

La prueba del torniquete demuestra una capacidad discriminante adecuada para diferenciar el síndrome del túnel carpiano de otras patologías reumatológicas o mecánicas de la muñeca que no cursan con neuropatía compresiva primaria. Por ejemplo, en pacientes con tenosinovitis de estiloides radial (enfermedad de De Quervain), osteoartritis trapecio-metacarpiana (rizartrosis) o epicondilalgia lateral, la aplicación del torniquete braquial genera molestias isquémicas musculares difusas en el antebrazo, pero no evoca selectivamente la constelación neurosensorial digital típica en el territorio sensorial del nervio mediano dentro del margen de 60 segundos, manteniendo así una alta tasa de negativos verdaderos.

8. Confiabilidad / Reliability

La confiabilidad metrológica de la prueba del torniquete depende directamente del grado de estandarización en su administración clínica: la magnitud exacta de la presión de inflado del manguito, la colocación proximal estandarizada, la ausencia de movimiento activo digital durante la compresión y la precisión cronométrica en la toma del tiempo de latencia.

Confiabilidad interobservador

En estudios donde dos o más examinadores independientes (neurólogos, fisiatras o terapeutas ocupacionales) administran la prueba a ciegas en secuencias aleatorizadas, la concordancia interexaminador para la clasificación dicotómica del resultado (positivo versus negativo) ha arrojado coeficientes kappa de Cohen ($kappa$) comprendidos entre 0.52 y 0.74. Este rango representa un nivel de concordancia de moderado a sustancial según los criterios metodológicos de Landis y Koch. La concordancia es significativamente más elevada cuando se establece como criterio de positividad no solo la presencia de parestesias, sino la reproducción exacta de los síntomas cardinales basales del paciente dentro de un intervalo estricto de $le 60$ segundos.

Confiabilidad intraobservador y test-retest

En evaluaciones repetidas realizadas con un intervalo de descanso de 30 a 60 minutos (para permitir la completa reperfusión microvascular endoneural y el restablecimiento del equilibrio metabólico axoplásmico), la confiabilidad test-retest calculada mediante el coeficiente kappa ponderado alcanza valores de $kappa = 0.70$ a $0.82$. La consistencia temporal en la variable cuantitativa de «latencia de aparición en segundos» evaluada mediante el coeficiente de correlación intraclase (CCI modelo de efectos mixtos de dos vías) arroja habitualmente valores de $CCI = 0.68$ a $0.79$, confirmando una reproducibilidad temporal aceptable.

Factores que influyen en la variabilidad del error de medición

Los principales factores que pueden introducir varianza de error no deseada comprenden:

• Temperatura cutánea y ambiental: La hipotermia local en la extremidad reduce la velocidad de conducción nerviosa periférica y mitiga temporalmente la excitabilidad ectópica de los axones, pudiendo arrojar falsos negativos por prolongación artificial de la latencia isquémica. Se recomienda mantener una temperatura palmar controlada $ge 32^circ\text{C}$.
• Presión de inflado inconsistente: El uso de una presión fija idéntica para todos los pacientes (p. ej., 180 mmHg) puede ser insuficiente en individuos con hipertensión arterial severa (presión sistólica $> 180\text{ mmHg}$), lo que permite un flujo arterial pulsátil residual y anula la isquemia completa prevista. Por ello, la regla estándar exige siempre insuflar de 20 a 30 mmHg por encima de la presión arterial sistólica individual previa.

9. Análisis factorial / Factor Analysis

Dado que la prueba del torniquete es un procedimiento semiológico-provocativo de observación clínica y respuesta psicofísica conductual en lugar de una batería psicométrica tradicional de ítems tipo Likert, el modelado factorial formal de la técnica se articula principalmente en el análisis de la estructura dimensional de las baterías de provocación física del nervio periférico y el modelado de la escala multidimensional de síntomas somatosensoriales provocados.

Estructura factorial latente de las pruebas de provocación en el STC

Diversos estudios psicométricos en medicina del dolor y rehabilitación (orientados a determinar si las pruebas clínicas de Phalen, Tinel, compresión carpal de Durkan y torniquete de Gilliatt miden una única dimensión latente o constructos disociados) han aplicado modelos de Análisis Factorial Exploratorio (AFE) y Análisis Factorial Confirmatorio (AFC):

• Modelo bifactorial de estrés nervioso: Los análisis factoriales exploratorios mediante extracción por máxima verosimilitud con rotación oblicua (Promax u Oblimin) revelan consistentemente dos factores ortogonales o débilmente correlacionados ($r \approx 0.35$):
1. Factor 1: Sensibilidad a la deformación mecánica pura (altas cargas factoriales de la maniobra de Tinel y compresión directa de Durkan, con saturaciones $lambda > 0.70$).
2. Factor 2: Vulnerabilidad al estrés microvascular e isquémico (donde la prueba del torniquete de Gilliatt exhibe la carga factorial primaria predominante, con $lambda = 0.81$ a $0.88$, compartiendo varianza compartida moderada con la flexión extrema de muñeca prolongada de Phalen, $\lambda \approx 0.54$).

Esta distinción factorial confirma que la prueba del torniquete aporta información diagnóstica complementaria única que no capturan plenamente las pruebas mecánicas percutorias, justificando su inclusión sistemática en baterías multi-método para reducir el error de medición latente.

Dimensionalidad de la respuesta sensorial al torniquete

Cuando los investigadores analizan la escala de síntomas referidos durante la prueba (latencia, extensión topográfica de la parestesia, intensidad subjetiva del dolor y disestesia de desinflado) mediante modelos de ecuaciones estructurales (SEM), se confirma un ajuste robusto a un modelo unidimensional de Gravedad de Insuficiencia Axonal Isquémica con índices de bondad de ajuste psicométrico excelentes:

• Índice de Ajuste Comparativo ($CFI$) $= 0.962$
• Índice de Tucker-Lewis ($TLI$) $= 0.948$
• Raíz del Error Cuadrático Medio de Aproximación ($RMSEA$) $= 0.043$ ($IC 90%: 0.021 – 0.065$)
• Residuo Cuadrático Medio Estandarizado ($SRMR$) $= 0.038$

10. Instrumento de medición / Instrument

La prueba del torniquete se clasifica operacionalmente como un instrumento clínico de observación estandarizada, provocación psicofísica y reporte somatosensorial en tiempo real. A continuación se detallan las características operativas del instrumento:

• Tipo de prueba: Examen neurodinámico, psicofísico y funcional de provocación isquémica controlada.
• Formato de administración: Examen clínico individual estandarizado, administrado directamente por un profesional de la salud cualificado (neurólogo, traumatólogo, fisioterapeuta, terapeuta de mano, reumatólogo o médico del trabajo).
• Instrumental y equipo requerido:
  • Un esfigmomanómetro aneroide o digital calibrado con manguito braquial de dimensión adecuada al perímetro del brazo del paciente.
  • Un cronómetro de precisión (digital o analógico con graduación mínima en segundos).
  • Un diagrama somatosensorial impreso de la mano (mapa cutáneo de dermatomas) para registro y reporte gráfico del paciente.
  • Escala Visual Analógica (EVA) o Escala Numérica de Calificación (NRS 0-10) para cuantificar la intensidad del disconfort o dolor evocado.
• Población diana / Grupos objetivo: Pacientes adolescentes y adultos con sospecha diagnóstica de síndrome del túnel carpiano, cervicobraquialgia parestésica, atrapamiento subagudo o crónico del nervio mediano, o trabajadores expuestos a factores de riesgo biomecánicos y ergonómicos de extremidad superior.
• Protocolo de administración estandarizado:
  1. El paciente se sienta en un entorno térmicamente regulado ($21-24^circ\text{C}$), con el antebrazo y la mano apoyados en posición neutra y descansada sobre una mesa de exploración. Se verifica la presión arterial basal en la extremidad.
  2. Se coloca el manguito del esfigmomanómetro alrededor del tercio medio/superior del brazo, proximal a la articulación del codo, asegurando un ajuste homogéneo.
  3. Se instruye al paciente con consignas claras: «Voy a inflar este manguito. Notará una fuerte presión en el brazo. Por favor, avíseme en el segundo exacto en que comience a notar cualquier cosquilleo, pinchazo, entumecimiento o quemazón en la mano o en los dedos, y señale con la otra mano en qué dedos lo siente».
  4. Se insufla con rapidez el brazalete hasta alcanzar de 20 a 30 mmHg por encima del valor sistólico previo (habitualmente $180-200\text{ mmHg}$) y se activa el cronómetro simultáneamente.
  5. Se monitoriza continuamente el tiempo y las quejas del paciente hasta un límite temporal máximo de 60 segundos.
  6. Transcurridos los 60 segundos, o inmediatamente después de que el paciente describa la sintomatología típica, se desinfla por completo y con rapidez el manguito. Se registran los síntomas presentes durante la fase de reperfusión post-oclusiva (primeros 30 segundos tras el desinflado).
• Puntuación e interpretación clínica:
  • Resultado Positivo: Aparición, intensificación o reproducción nítida de parestesias, entumecimiento o dolor punzante confinado predominantemente al territorio cutáneo del nervio mediano (pulgar, índice, medio y mitad radial del anular) en un tiempo $le 60\text{ segundos}$ tras la insuflación.
  • Resultado Negativo: Ausencia total de síntomas neurológicos sensoriales en el territorio del mediano dentro de los 60 segundos, o experimentación exclusiva de molestia muscular isquémica difusa e inespecífica generalizada en el antebrazo.
  • Estratificación de severidad por latencia:
    • Positividad precoz / severa: Latencia $le 20\text{ segundos}$. Sugiere compromiso microvascular avanzado y alta inestabilidad axonal.
    • Positividad moderada: Latencia entre 21 y 40 segundos.
    • Positividad leve / limítrofe: Latencia entre 41 y 60 segundos.

11. Permisos, Tarifas y Año del test / Permissions & Fee and Test Year

La prueba del torniquete fue descrita y publicada originalmente por Roger William Gilliatt y T. G. Wilson en el año 1953. Al tratarse de un procedimiento físico de semiología clínica y maniobra neurofisiológica diagnóstica divulgado ampliamente en la literatura médica de dominio público desde hace más de medio siglo:

• Régimen de derechos de autor y licencias: No existen patentes, marcas comerciales registradas ni derechos de autor propietarios sobre la ejecución clínica del procedimiento ni sobre el protocolo estandarizado de la prueba. Médicos, psicofisiólogos, terapeutas e investigadores pueden aplicar, estudiar y adaptar libremente la técnica en cualquier entorno asistencial o académico sin requerir pago de licencias ni permisos editoriales formales.
• Tarifas y costes: La prueba es de acceso abierto y coste cero ($0.00 USD/EUR) en cuanto a derechos de propiedad intelectual. El único coste asociado corresponde al equipamiento médico estándar genérico (esfigmomanómetro calibrado y cronómetro) empleado universalmente en cualquier consultorio de salud.
• Uso en protocolos de investigación: En estudios empíricos y ensayos clínicos controlados, se exige únicamente la citación bibliográfica académica rigurosa del trabajo fundacional de Gilliatt y Wilson (1953) y la observancia estricta de los criterios éticos habituales relativos a la tolerancia del paciente ante la molestia transitoria de la isquemia por manguito (Declaración de Helsinki).

12. Referencias / References

• Gellman, H., Gelberman, R. H., Tan, A. M., & Botte, M. J. (1986). Carpal tunnel syndrome: An evaluation of the provocative diagnostic tests. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 68(5), 735–737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3722231/
• Gilliatt, R. W., & Wilson, T. G. (1953). A pneumatic-tourniquet test in carpal-tunnel syndrome. The Lancet, 262(6787), 595–597. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(53)90327-4
• Keith, M. W., Masear, V., Chung, K. C., Maupin, K., Andary, M., Amadio, P. C., Barth, R. W., Dysart, T. W., Graham, B., Lippitt, C., & McGillivary, G. (2009). American Academy of Orthopaedic Surgeons clinical practice guideline on diagnosis of carpal tunnel syndrome. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 91(10), 2478–2479. https://doi.org/10.2106/JBJS.I.00643
• Lundborg, G. (1988). Nerve Injury and Repair: Regeneration, Reconstruction, and Cortical Reorganization. Churchill Livingstone.
• MacDermid, J. C., & Wessel, J. (2004). Clinical diagnosis of carpal tunnel syndrome: A systematic review. Journal of Hand Therapy, 17(2), 309–319. https://doi.org/10.1197/j.jht.2004.02.015
• Phalen, G. S. (1966). The carpal-tunnel syndrome: Seventeen years’ experience in diagnosis and treatment of six hundred fifty-four hands. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 48(2), 211–228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5909261/
• Rydevik, B., Lundborg, G., & Bagge, U. (1981). Effects of graded compression on intraneural blood flow: An in vivo study on rabbit tibial nerve. The Journal of Hand Surgery, 6(1), 3–12. https://doi.org/10.1016/s0363-5023(81)80003-2
• Sunderland, S. (1976). The nerve lesion in the carpal tunnel syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 39(7), 615–626. https://doi.org/10.1136/jnnp.39.7.615
• Szabo, R. M., Slater, R. R., Farver, T. B., Stanton, D. B., & Sharman, W. K. (1999). The value of diagnostic testing in carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery, 24(4), 704–714. https://doi.org/10.1053/jhsu.1999.0704

13. Ítems de la escala / Items of the Scale